中國科學家發(fā)現(xiàn)，煙酰胺單核苷酸(NMN)可減少肺組織損傷，同時減少炎癥和氧化應激——由過度反應分子引起的細胞損傷。

老年人特別容易患敗血癥——一種危及生命的感染炎癥反應，通常從肺部開始。敗血癥引起的肺損傷導致呼吸功能障礙，死亡率為 30-40%。因此，NMN 作為NAD+的前體，NAD+是一種能夠減少炎癥的必需分子，可能為膿毒癥引起的肺損傷提供一種潛在的治療選擇。

中國長海醫(yī)院的研究人員在《外科研究雜志》上報告說，NMN可減輕炎癥引起的肺損傷。為了模擬敗血癥并誘發(fā)急性肺損傷，研究人員給小鼠注射了脂多糖(LPS)。在這些膿毒癥模型小鼠中，NMN被證明可以減少肺損傷的幾種病理特征，同時減少炎癥和氧化應激的標志物，這表明NMN可用于治療膿毒癥引起的肺損傷。

NMN 減少感染引起的肺損傷、炎癥和氧化應激

LPS 是誘導炎癥和氧化應激的細菌成分，兩者都與急性肺損傷的發(fā)生有關。為了模擬膿毒癥引起的肺損傷，研究人員將小鼠暴露于LPS。然后通過腹腔注射 500 mg/kg 的 NMN 治療敗血癥小鼠。接下來，研究人員對小鼠實施安樂死，并取出它們的肺進行分析。

肺損傷由兩名獨立的病理學家（醫(yī)生）評估。病理學家根據(jù)肺泡結構（肺的氣囊）和炎癥細胞浸潤（炎癥細胞通常導航到受損組織部位）等因素對肺損傷進行評分。雖然 LPS 會增加肺損傷評分，但 NMN 治療會降低肺損傷評分。

為了評估肺部炎癥，研究人員測量了稱為細胞因子的分子。一些最常見的與炎癥相關的細胞因子、TNF-α、IL-1β 和IL-6在膿毒癥模型小鼠的肺液中升高。然而，NMN治療降低了所有三種促炎標志物的蛋白質水平，表明NMN減少了肺部感染引起的炎癥。

為了應對衰老和損傷，炎癥和氧化應激水平都會增加。我們的氧化應激水平隨著衰老而增加的原因之一是細胞抗氧化劑的減少，例如超氧化物歧化酶 (SOD)。研究人員發(fā)現(xiàn)膿毒癥小鼠肺組織中的SOD減少了。此外，一種稱為MDA的氧化應激標記物增加了。然而，NMN增加了SOD并減少了MDA，這表明NMN減少了感染引起的氧化應激。

促進NAD+以防止肺部老化

損傷引起的組織損傷與衰老引起的組織損傷有許多相似之處，包括炎癥增加和氧化應激。事實上，眾所周知，組織損傷，尤其是感染引起的組織損傷會加速衰老過程。為了應對損傷和衰老，細胞往往會死亡，這通常與能量利用失調有關。由于NAD+是細胞能量代謝的中心介質，它可能有助于減輕因衰老和損傷造成的組織損傷。

之前的一項研究表明，增加NAD+可延長敗血癥小鼠的壽命并增加肺能量水平。此外，依賴于NAD+的去乙酰化酶可能會減少肺纖維化——衰老和損傷的一種癥狀。用NMN增強NAD+，抑制肺部感染。此外，NMN減少了肺部損傷引起的衰老——與損傷和衰老相關的細胞。總的來說，增加NAD+是一種很有未來的肺損傷和衰老解毒劑。