煙酰胺單核苷酸（NMN）通過最 大限度地減少大鼠創(chuàng)傷性布賴恩損傷（TBI）后的神經(jīng)損傷和炎癥來緩解認(rèn)知功能障礙。腦損傷是全球成人殘疾的主要原因之一，每年約有50萬成年人世界范圍內(nèi)。

TBI的初始影響會加速損害，然而，次要的在TBI后的幾分鐘、幾小時和幾天內(nèi)發(fā)生的傷害是最嚴(yán)重的。繼發(fā)性損傷由復(fù)雜的病理反應(yīng)引起，包括神經(jīng)元細(xì)胞死亡和炎癥，導(dǎo)致不可逆的大腦損傷。雖然像omega-3脂肪酸這樣的治療方法可以通過以下方式減少神經(jīng)元死亡減少炎癥，需要更有效的補(bǔ)救措施來緩解二次傷害造成的損害。 

發(fā)表于《國際》醫(yī)學(xué)雜志，研究人員表明NMN阻止了空間學(xué)習(xí)和記憶大鼠TBI后的損傷。NMN緩解神經(jīng)損傷在TBI之后，為保存學(xué)習(xí)和記憶。NMN還抑制炎癥蛋白的基因活性增加這與TBI的炎癥相吻合。這些發(fā)現(xiàn)表明，服用NMN可能是減輕認(rèn)知功能障礙和神經(jīng)損傷的一種方法與TBI一起。NMN保留了認(rèn)知，防止神經(jīng)損傷，減少炎癥

研究人員使用接受一系列受控顱骨撞擊的大鼠來誘導(dǎo)TBI。為了測試NMN對TBI的影響，研究人員在誘導(dǎo)TBI一小時后向大鼠注射了43.75mg / kg單劑量的NMN。用莫里斯水迷宮（一種空間學(xué)習(xí)和記憶的測量）對大鼠進(jìn)行了測試，檢查了在水缸中找到逃生平臺所需的時間。在TBI之后，未治療的大鼠找到逃生平臺所需的時間大約是其五倍，然而，NMN處理的TBI大鼠找到逃生平臺所需的時間要少得多。與未接受TBI的大鼠相比，找到逃生平臺的時間較短，NMN治療的TBI大鼠表現(xiàn)出保留的空間學(xué)習(xí)和記憶。

為了尋找學(xué)習(xí)和記憶改善的解釋，研究人員檢查了與學(xué)習(xí)和記憶相關(guān)的大腦區(qū)域--海馬體中的神經(jīng)元。他們發(fā)現(xiàn)該區(qū)域的神經(jīng)元在TBI之后不那么豐富，更無序，但NMN恢復(fù)了它們的數(shù)量并誘導(dǎo)了一個更有條理的組織。這些發(fā)現(xiàn)表明NMN可減輕TBI后的神經(jīng)損傷。

由于炎癥可導(dǎo)致神經(jīng)元死亡和神經(jīng)損傷，研究人員分析了與炎癥相關(guān)的兩種蛋白質(zhì)TNF-α和IL-1?的基因活性。對于前者，基因激活增加了~300倍，而后者隨著TBI的增加增加了~200倍。對于這兩種蛋白質(zhì)，NMN使用TBI使基因活性升高降低了五倍，表明NMN的炎癥較少。

NMN可能是TBI的新型治療方法

研究人員提出了第 一項(xiàng)應(yīng)用NMN治療TBI的研究，結(jié)果表明NMN保留了認(rèn)知并減輕了神經(jīng)損傷。先前的研究表明，刺激NMN的產(chǎn)生可以減輕小鼠的TBI，但這是嚙齒動物中首次直接補(bǔ)充NMN的TBI研究。其他研究已經(jīng)表明，補(bǔ)充NMN以增加DNA修復(fù)和細(xì)胞能量產(chǎn)生的基本分子---煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD +）改善新陳代謝并減少炎癥。通過他們的研究，研究人員的數(shù)據(jù)為NMN可以對抗的另一種疾病提供了證 據(jù)。