蜂膠是工蜂采集的植物樹脂與其上顎腺、蠟腺等分泌物混合形成的具有黏性的固體膠狀物。蜂膠含有300多種化合物，如黃酮類、脂肪酸、酚酸、脂肪族和芳香族酸、類固醇、氨基酸、多酚酸、醇、萜烯、糖和酯。蜂膠的眾多生物學(xué)和藥理特性也已得到證實(shí)，包括抗菌、抗病毒、抗真菌、自由基清除、抗炎、保肝、抗癌、抗氧化劑。

作為天然樹脂物質(zhì)，蜂膠對(duì)正常細(xì)胞的ＤＮＡ損傷較小，其抗菌、抗氧化、抗炎、護(hù)膚、免疫調(diào)節(jié)、抗癌等生物學(xué)作用已得到驗(yàn)證。局部涂抹后在病損處形成一層保護(hù)膜，可以隔絕外界刺激，某些揮發(fā)性成分具有局部麻醉及鎮(zhèn)痛的功效。近５年，多項(xiàng)研究證實(shí)蜂膠對(duì)減輕ＯＭ的嚴(yán)重程度具有很好的療效。目前國(guó)內(nèi)外有關(guān)蜂膠對(duì)放療或化療相關(guān)性ＯＭ的研究樣本量較小，有必要總結(jié)現(xiàn)有的臨床試驗(yàn) 數(shù)據(jù)并進(jìn)行全面的 Ｍｅｔａ分析，以獲得蜂膠治療 ＯＭ 作用的證據(jù)。為臨床護(hù)理人員選擇更加有效的方法 防治放療或化療引起的 ＯＭ 提供循證依據(jù)。

蜂膠作為一種補(bǔ)充藥物已被用于治療各種疾病，這方面的調(diào)查證實(shí)蜂膠和它的黃酮可以減少炎癥。此外，研究員已經(jīng)對(duì)動(dòng)物模型進(jìn)行了幾項(xiàng)研究。報(bào)道認(rèn)為，160mg/kg/天的蜂膠乙醇提取物可以在治療14周后顯著降低小鼠的IL-6。在另一項(xiàng)研究中，研究人員觀察到100mg/kg/天的巴西紅蜂膠在給藥9天后降低了小鼠的IL-6和TNF-α水平。研究結(jié)果還表明，在治療2周后，腹膜內(nèi)每日劑量的蜂膠可以顯著降低非酒精性脂肪肝大鼠的TNF-α和IL-6。在另一項(xiàng)研究中，通過(guò)灌胃連續(xù)4天給予蜂膠顯示通過(guò)降低炎癥因子的影響來(lái)降低小鼠的腹膜內(nèi)通透性。

根據(jù)研究，蜂膠灌胃可以降低血清TNF-α、IL-1β和IL-6，而較低劑量誘導(dǎo)中度在TNF-α和IL-1β水平方面的反應(yīng)。蜂膠作為T-helper17細(xì)胞具有抗關(guān)節(jié)炎作用，這些細(xì)胞參與了類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎的發(fā)病機(jī)制。因此，建議類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者補(bǔ)充蜂膠可通過(guò)減少炎癥級(jí)聯(lián)反應(yīng)和促炎指標(biāo)的分泌來(lái)控制疾病。

蜂膠的抗炎機(jī)制

在炎癥過(guò)程中，巨噬細(xì)胞激活并釋放促炎細(xì)胞因子，如TNF-α、IL-1和IL-6。這些活化的巨噬細(xì)胞誘導(dǎo)NF-κB的易位。NF-κB激活在各種細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生和刺激中起關(guān)鍵作用，同時(shí)還參與炎癥的調(diào)節(jié)。此外，NF-κB關(guān)鍵參與調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的存活、分化和激活。NF-κB信號(hào)通路還通過(guò)刺激作為炎癥介質(zhì)的誘導(dǎo)型一氧化氮合酶參與一氧化氮的產(chǎn)生。

蜂膠具有強(qiáng)大的抗炎活性。它降低了iNOS的基因表達(dá)、NF-κB活化介導(dǎo)的細(xì)胞因子以及T細(xì)胞中的免疫反應(yīng)。同樣如先前的研究所示，蜂膠成分可能直接調(diào)節(jié)基本免疫細(xì)胞功能。例如，在脂多糖刺激的類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎W264.7巨噬細(xì)胞中，從蜂膠中提取的異黃酮類新維斯特醇通過(guò)抑制NO產(chǎn)生和降低促炎細(xì)胞因子水平顯示出免疫調(diào)節(jié)作用。蜂膠提取物和蜂膠化合物可以抑制Th1和Th2中DNA合成和炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生型T細(xì)胞，同時(shí)增強(qiáng)轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1的產(chǎn)生。此外，已提出抑制巨噬細(xì)胞活化和分化是引起蜂膠抗炎和免疫益處的可能機(jī)制之一。

咖啡酸苯乙酯（CAPE）是蜂膠的重要成分，具有抗炎特性。有證據(jù)表明，CAPE是一種有效的花生四烯酸調(diào)節(jié)劑，可阻止AA從細(xì)胞膜釋放，從而抑制脂氧合酶和環(huán)氧合酶的基因表達(dá)。根據(jù)各種研究，CAPE是NF-κB活化的主要和選擇性抑制劑。CAPE已被證明可通過(guò)多種炎癥刺激精確且完全地抑制NF-κB活化。

蜂膠還可以防止白三烯和前列腺素的產(chǎn)生。蜂膠黃酮類化合物可能是它們對(duì)COX酶的影響的原因，據(jù)報(bào)道該酶可抑制前列腺素內(nèi)過(guò)氧化物合酶。在這方面，研究人員檢查了白楊素對(duì)COX-2表達(dá)的影響，報(bào)告說(shuō)白楊素可以顯著抑制COX-2蛋白和mRNA的表達(dá)。在體外研究中，研究了青蒿素C對(duì)小鼠的抗炎作用，所得結(jié)果表明青蒿素C抑制前列腺素E2的合成和NO的產(chǎn)生，同時(shí)還降低了小鼠體內(nèi)NF-κB的活性。

值得注意的是，槲皮素的抗炎作用歸因于細(xì)胞外信號(hào)調(diào)節(jié)激酶p38、Akt、Janus激酶-1、酪氨酸激酶2、信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)和NF-κB激活劑的下調(diào)。這種化合物也被證明可以清除自由基。此外，蜂膠中還含有大量其他類黃酮，如芹菜素、高良姜素和松柏素。張等人據(jù)報(bào)道，芹菜素降低了人THP-1衍生巨噬細(xì)胞中IL-1、IL-6和TNF-α的mRNA水平。

此外，松屬素顯著降低類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎W264.7巨噬細(xì)胞中這些促炎細(xì)胞因子的水平，而顯著增加IL-10的水平。高良姜素顯著降低了同一類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎W264.7細(xì)胞系中IL-6和TNF-α細(xì)胞因子的水平。在體內(nèi)，在C57BL/6小鼠中口服蜂膠14天可抑制脾細(xì)胞產(chǎn)生IL-1、IL-6、IL-2、IL-10和IFN-γ。

此外，蜂膠的乙醇提取物可抑制膠原誘導(dǎo)性關(guān)節(jié)炎小鼠中IL-17的表達(dá)。另一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，蜂膠在受刺激的J774A.1巨噬細(xì)胞中的抗炎活性是通過(guò)抑制NO和促炎細(xì)胞因子如TNF-α、IL-1和IL-6來(lái)介導(dǎo)的。因此，蜂膠及其成分可能通過(guò)改變免疫反應(yīng)發(fā)揮潛在的天然抗炎作用。